El trabajo, publicado en la revista 'Science', destaca la necesidad de considerar cuidadosamente el uso de esta proteína para tratar virus, incluyendo el del COVID-19.

Cuando un virus infecta los pulmones, el cuerpo intenta defenderse y combatir la infección. Un mecanismo de defensa es la activación de una proteína, llamada interferón lambda, que da señales a las células del tejido pulmonar circundante para activar las defensas antivirales. El interferón lambda se está investigando actualmente en ensayos clínicos como un posible tratamiento para COVID-19, por lo que es importante comprender la biología que subyace a sus efectos antivirales.

El equipo de investigación investigó los efectos de esta proteína en el laboratorio y encontró que si está activa durante un período prolongado, inhibe la reparación del tejido pulmonar. Esto podría prolongar el daño pulmonar y aumentar el riesgo de infecciones bacterianas posteriores.

Los científicos observaron que en los ratones con gripe, al tener mayores niveles de esta proteína en sus pulmones, las células epiteliales se multiplicaban menos. Estas células forman el revestimiento de los espacios aéreos en el pulmón y necesitan multiplicarse para reemplazar las células dañadas y reparar el daño. Este fue el caso de los ratones tratados con la proteína experimentalmente y también de los ratones que habían producido la proteína de forma natural, como resultado de su respuesta al virus. Además, los cultivos de células epiteliales de pulmón humano tratadas con esta proteína también fueron menos capaces de crecer.

"Esta es una proteína realmente potente con muchas funciones diferentes. Al principio de una infección viral, es protectora, desencadenando funciones que ayudan a combatir el virus. Sin embargo, si permanece en el tejido durante demasiado tiempo, podría ser perjudicial. Esto significa que, para cualquier tratamiento antiviral que utilice esta proteína, hay un equilibrio realmente cuidadoso que debe hacerse. Los clínicos deben considerar el momento del tratamiento, cuanto antes mejor, y la duración del mismo", explica uno de los autores, Andreas Wack.

Mientras que esta investigación estudió ratones infectados con gripe, los efectos de esta proteína deberían ser similares para otros virus que también causan daño pulmonar, incluyendo el coronavirus. "Entender cómo nuestros cuerpos responden a la infección nunca ha sido más importante. Las diferencias en nuestras respuestas inmunológicas tienen enormes implicaciones para saber si un tratamiento funcionará y cuáles serán los efectos secundarios", concluye otro de los autores, Jack Major.

Hallan una nueva propiedad de las células T

que podría ayudar al desarrollo de una

vacuna contra el Covid-19

Investigadores del Instituto Salk (Estados Unidos) ha descubierto que las células T presentes en los pulmones pueden activarse de una manera fácil, lo que podría ayudar a desarrollar una vacuna universal contra el nuevo coronavirus o contra la gripe.

"Dentro de nuestros pulmones existen células T asesinas que reconocen virus específicos y nos protegen contra la reinfección, en caso de que nos infectemos de nuevo con el virus. Nuestros resultados han aclarado la forma en la que estas células 'ven' el virus tras la reinfección y proporcionan una, y pueden ayudarnos a comprender la inmunidad a largo plazo en relación con el coronavirus", han comentado los expertos, cuyo trabajo ha sido publicado en el 'Journal of Experimental Medicine'.

Cuando una persona se expone por primera vez a bacterias o a virus, como por ejemplo el de la gripe, un tipo de células inmunes, denominadas células T asesinas destruyen las células infectadas para prevenir la propagación de la enfermedad.

Una vez que el patógeno se elimina, estas células permanecen en el cuerpo a largo plazo y 'recuerdan' a los invasores anteriores. Así, permiten que el sistema inmunitario responda más rápidamente a un segundo ataque y proporcione inmunidad protectora a largo plazo contra el invasor, un concepto fundamental de la vacunación.

Los científicos saben mucho acerca de cómo estas células se activan en los órganos linfoides (como los ganglios linfáticos), si bien hasta ahora no se había analizado esta activación en los pulmones, un órgano de entrada frecuente de patógenos como la gripe o el coronavirus.

Por este motivo, los expertos utilizaron células dendríticas, también denominadas células mensajeras inmunes, para reactivar a las células T asesinas y combatir un segundo ataque viral. Posteriormente, eliminaron de una en una varios tipos de células mensajeras en ratones para ver si las células T aún reconocerían una segunda infección de la gripe.

"Al principio, nuestros resultados fueron decepcionantes porque no parecía que nuestros experimentos estuvieran funcionando, ya que las células T asesinas de los pulmones continuaron reconociendo el virus después de la eliminación de muchos tipos diferentes de células mensajeras, si bien luego nos dimos cuenta de que estas células T de memoria asesinas residentes en los pulmones no dependían de ningún tipo de célula mensajera", han explicado.

De hecho, las células T asesinas de los pulmones eran capaces de 'ver' la segunda infección por gripe a través de una variedad de células mensajeras diferentes, incluidas las células epiteliales del pulmón.
Por el contrario, cuando examinaron las células T asesinas en los ganglios linfáticos, encontraron que necesitaban a las células dendríticas para reconocer el segundo ataque viral.

Esto sugiere que la ubicación anatómica de las células T asesinas dicta cómo se reactivan. "Debido a que las células T asesinas residentes en los pulmones pueden ser reactivadas rápidamente por casi cualquier tipo de célula que se sitúe en el sitio de entrada del patógeno, la identificación de vacunas que pueden crear estas células T asesinas residentes en los pulmones dará una inmunidad superior a las infecciones virales de los pulmones", han zanjado los investigadores.